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Étudier l'effet de l'huile de menthe verte sur les changements de type emphysème et l'expression du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha), de l'interleukine-1bêta (IL-1bêta), de la métalloprotéinase matricielle-9 (MMP-9) et de l'inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase -1 (TIMP-9) chez des rats traités au lipopolysaccharide (LPS). Le modèle de changements emphysémateux a été induit par l'instillation intratrachéale de LPS une fois par semaine pendant jusqu'à 8 semaines chez le rat.Les rats ont été divisés en groupes de contrôle, de dexaméthasone (0,3 mg x kg(-1)) et d'huile de menthe verte (10, 30, 100 mg x kg(-1)).Chaque groupe a été traité avec une solution saline, de la dexaméthasone et de l'huile de menthe verte respectivement pendant 4 semaines.Ensuite, des numérations totales et différentes des globules blancs dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire (BALF) ont été effectuées.Les modifications pathologiques du tissu pulmonaire telles que la structure alvéolaire, l'inflammation des voies respiratoires et la métaplasie des cellules caliciformes ont été observées par coloration HE et AB-PAS.L'expression de TNF-alpha, IL-1beta, TIMP-1 et MMP-9 a été mesurée. La menthe verte et la dexaméthasone ont diminué la destruction de l'alvéole pulmonaire.Le nombre total et différent de globules blancs dans le BALF, y compris les neutrophiles et les lymphocytes de l'huile de menthe verte 100 mg x kg(-1) et le groupe de dexaméthasone ont été considérablement réduits, et la métaplasie des cellules caliciformes a également été inhibée.La dexaméthasone a eu un effet inhibiteur sur l'expression de TNF-alpha, IL-1beta, TIMP-1 et MMP-9.L'huile de menthe verte 30, 100 mg x kg(-1) a significativement réduit le TNF-alpha et l'IL-1beta respectivement.L'huile de menthe verte 10, 30 et 100 mg x kg(-1) n'a eu aucun effet sur l'expression de TIMP-1, mais pourrait diminuer l'expression de MMP-9 de manière significative dans les tissus pulmonaires. L'huile de menthe verte a un effet protecteur sur les rats présentant des modifications emphysémateuses, car il améliore la destruction alvéolaire, l'inflammation pulmonaire et la métaplasie des cellules caliciformes.Le mécanisme peut comprendre la réduction de la teneur en TNF-alpha, IL-1beta et l'inhibition de la surexpression de la métalloprotéinase-9 matricielle dans les tissus pulmonaires.