En présence de 2,8 mM de D-glucose, le bêta-D-glucose pentaacétate (1,7 mM) a augmenté la libération d'insuline des îlots pancréatiques isolés de rat plus que l'alpha-D-glucose pentaacétate.De même, l'augmentation supplémentaire de la production d'insuline évoquée par le natéglinide (0,01 mM) était plus élevée dans les îlots exposés au bêta-acétate plutôt qu'à l'alpha-D-glucose pentaacétate.Inversement, en présence de 2,8 mM de D-glucose non estérifié, le pentaacétate d'alpha-L-glucose, mais pas le pentaacétate de bêta-L-glucose, a augmenté de manière significative la production d'insuline.La puissance insulinotrope plus élevée du bêta-anomère du pentaacétate de D-glucose a coïncidé avec le fait qu'il augmentait significativement le rapport apparié entre l'oxydation du D-[U-14C]glucose et l'utilisation du D-[5-3H]glucose, alors que l'alpha-D -le pentaacétate de glucose n'a pas réussi à le faire.Ces résultats sont interprétés pour soutenir le concept selon lequel la stimulation de la libération d'insuline par ces esters est largement attribuable à leur interaction directe avec un récepteur stéréospécifique, avec une préférence pour la configuration du C1 commune au bêta-D-glucose pentaacétate et à l'alpha-L- pentaacétate de glucose.
