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La bromélaïne (BR) est une cystéine protéase ayant des effets inhibiteurs sur la sécrétion intestinale et l'inflammation.Cependant, ses effets sur la motilité intestinale sont largement inexplorés.Ainsi, nous avons étudié l'effet de ce composé d'origine végétale sur la contractilité intestinale et le transit chez la souris. La contractilité in vitro a été évaluée en stimulant l'iléon isolé de la souris, dans un bain d'organe, avec de l'acétylcholine, du chlorure de baryum ou une stimulation de champ électrique.La motilité in vivo a été mesurée en évaluant la distribution d'un marqueur fluorescent administré par voie orale le long de l'intestin grêle.Le transit a également été évalué dans des états physiopathologiques induits par le composé pro-inflammatoire huile de croton ou par l'agent diabétogène streptozotocine. La bromélaïne a inhibé les contractions induites par différents composés spasmogènes dans l'iléon de souris avec une puissance similaire.L'effet antispasmodique a été réduit ou contrecarré par l'inhibiteur de l'enzyme protéolytique, le gabexate (15 × 10(-6) mol L(-1) ), antagoniste du récepteur activé par la protéase-2 (PAR-2), N(1) -3 -méthylbutyryl-N(4) -6-aminohexanoyl-pipérazine (10(-4) mol L(-1) ), inhibiteur de la phospholipase C (PLC), néomycine (3 × 10(-3) mol L(-1) ) , et inhibiteur de la phosphodiestérase 4 (PDE4), rolipram (10(-6) mol L(-1) ).In vivo, le BR inhibe préférentiellement la motilité dans les états physiopathologiques d'une manière sensible aux antagonistes PAR-2. Nos données suggèrent que le BR inhibe la motilité intestinale - préférentiellement dans les conditions physiopathologiques - avec un mécanisme impliquant éventuellement le PAR-2 ​​membranaire et le PLC et la PDE4 comme intracellulaire signaux.La bromélaïne pourrait être un composé phare pour le développement de nouveaux médicaments, capables de normaliser la motilité intestinale dans l'inflammation et le diabète.