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La différenciation des fibroblastes orbitaires en adipocytes matures et l'accumulation subséquente de tissu adipeux ont été démontrées dans la progression de l'orbitopathie de Graves (GO).L'autophagie est impliquée dans l'adipogenèse, mais on sait peu de choses sur le rôle de l'autophagie dans l'initiation et la progression du GO.Le but de cette étude est d'étudier le rôle de l'autophagie dans la pathogenèse de GO. Des explants de tissu adipeux/conjonctif orbitaire de patients atteints de GO et de sujets normaux, ainsi que des fibroblastes orbitaires isolés, ont été analysés.L'adipogenèse a été induite à l'aide d'un milieu de différenciation avec ou sans peroxyde d'hydrogène, et l'autophagie a été manipulée à l'aide de la bafilomycine A1 et de l'ARN en épingle à cheveux court (shRNA) ciblé Atg5.Les autophagosomes ont été identifiés par microscopie électronique.L'expression des gènes liés à l'autophagie et des facteurs de transcription liés à l'adipogenèse a été analysée par réaction en chaîne de la polymérase-transcription inverse en temps réel et/ou analyse Western blot.L'accumulation de gouttelettes lipidiques a été examinée par coloration Oil Red O. Les vacuoles autophagiques étaient plus abondantes dans les cellules GO que dans les cellules non GO (p <0, 05).L'expression des gènes liés à l'autophagie était significativement plus élevée dans les tissus et les cellules GO que dans leurs homologues non GO, respectivement.L'interleukine-1β a augmenté les protéines LC3-II, p62 et Atg7 dans les cellules GO.L'accumulation d'autophagosomes a été montrée au jour 4 de l'adipogenèse et a diminué au jour 10, ainsi que la formation de gouttelettes lipidiques.L'expression des protéines LC3 et p62 a augmenté dans les 48 heures suivant la différenciation et a diminué progressivement du jour 4 au jour 10. Le traitement à la bafilomycine A1 et l'inactivation d'Atg5 par le shRNA ont inhibé l'accumulation de gouttelettes lipidiques et supprimé l'expression des marqueurs adipogéniques. L'autophagie a été augmentée dans les tissus et cellules GO par rapport à tissus et cellules non-GO, suggérant que l'autophagie joue un rôle dans la pathogenèse de GO.La manipulation de l'autophagie peut être une cible thérapeutique pour GO.