Acide N-(2-acétamide)iminodiacétique Cas : 26239-55-4 99 % Poudre blanche
| Numéro de catalogue | XD90194 |
| Nom du produit | ADA (acide N-(-2-acétamido)iminodiacétique) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Formule moléculaire | C6H10N2O5 |
| Masse moléculaire | 190.15 |
| Détails de stockage | Ambiant |
| Code tarifaire harmonisé | 29241900 |
Spécification de produit
| Fe | <5 ppm |
| Pb | <5 ppm |
| Perte au séchage | <0,5 % |
| Cendres sulfatées | <0,1 % |
| Apparence | poudre blanche |
| Autres solvants | Aucun |
| Temps de dissolution (9 g dans 91 ml de NaOH 1 M, agitation magnétique) | <1min |
| A300 (9 % dans du NaOH 1 M) | <0,08 % |
| Nombre de points finaux Observés dans la courbe de titrage | Deux seulement |
| Plage de pH qui définit le deuxième point final du titrage | 9.1 - 10.1 |
| Solubilité (9 % dans NaOH 1 M) | Clair et incolore |
| Date de fabrication | |
| Eau KF | <1 % |
| Dosage (Titrage) sur base sèche | >99,0 % |
| Infrarouge | Conforme |
Le nucléoside adénosine agit sur les systèmes nerveux et cardiovasculaire via le récepteur A2A (A2AR).En réponse au taux d'oxygène dans les tissus, la concentration plasmatique de l'adénosine est régulée notamment via sa synthèse par le CD73 et via sa dégradation par l'adénosine désaminase (ADA).L'endopeptidase de surface cellulaire CD26 contrôle la concentration de peptides vasoactifs et antioxydants et régule donc l'apport d'oxygène aux tissus et la réponse au stress oxydatif.Bien que la surexpression de l'adénosine, du CD73, de l'ADA, de l'A2AR et du CD26 en réponse à l'hypoxie soit bien documentée, les effets des conditions hyperoxiques et hyperbares sur ces éléments méritent un examen plus approfondi.Des rats et une lignée cellulaire Chem-3 murine qui exprime A2AR ont été exposés à 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (conditions terrestres ; normoxie) ;1 bar O2 (hyperoxie) ;2 bar O2 (hyperoxie hyperbare) ;0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hyperbarie).La concentration plasmatique d'adénosine, l'expression de CD73, d'ADA, d'A2AR et l'activité de CD26 ont été abordées in vivo, et la production d'AMPc a été abordée in cellulo.Pour les conditions in vivo, 1) l'hyperoxie a diminué le niveau plasmatique d'adénosine et l'activité CD26 de surface des lymphocytes T, alors qu'elle a augmenté l'expression de CD73 et le niveau d'ADA ;2) l'hyperoxie hyperbare tendait à amplifier la tendance ;et 3) l'hyperbarie seule n'avait pas d'influence significative sur ces paramètres.Dans le cerveau et dans la cellulo, 1) l'hyperoxie a diminué l'expression d'A2AR ;2) l'hyperoxie hyperbare a amplifié la tendance ;et 3) l'hyperbarie seule présentait l'effet le plus fort.Nous avons trouvé un schéma similaire concernant à la fois la synthèse d'ARNm A2AR dans le cerveau et la production d'AMPc dans les cellules Chem-3.Ainsi, un niveau élevé d'oxygène tend à réguler négativement la voie adénosinergique et l'activité de CD26.L'hyperbarie seule n'a affecté que l'expression d'A2AR et la production d'AMPc.Nous discutons comment de tels mécanismes déclenchés par l'hyperoxygénation peuvent limiter, par vasoconstriction, l'apport d'oxygène aux tissus et la production d'espèces réactives de l'oxygène.
