N,N'-Méthylènebisacrylamide Cas : 110-26-9 98 % Poudre blanche
| Numéro de catalogue | XD90231 |
| Nom du produit | N,N'-Méthylènebisacrylamide |
| CAS | 110-26-9 |
| Formule moléculaire | C7H10N2O2 |
| Masse moléculaire | 154.1665 |
| Détails de stockage | 2 à 8 °C |
| Code tarifaire harmonisé | 29241900 |
Spécification de produit
| Essai | >98% |
| Insoluble dans l'eau | <0,5 % |
| Apparence | poudre blanche |
| Sulfates inorganiques | <0,5 % |
| Pour la recherche uniquement, pas pour un usage humain | utilisation pour la recherche uniquement, pas pour un usage humain |
Le rôle crucial des fibroblastes associés aux tumeurs (TAF) dans la progression du cancer est maintenant clair dans le cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC).Cependant, les thérapies contre les TAF sont limitées en raison d'un manque de compréhension des mécanismes spécifiques au sous-type qui sous-tendent leur accumulation.Ici, les signaux mitogènes mécaniques (c'est-à-dire la rigidité de la matrice) et solubles qui entraînent l'accumulation de TAF des principaux sous-types de NSCLC : adénocarcinome (ADC) et carcinome épidermoïde (SCC) ont été disséqués.Les fibroblastes ont été cultivés sur des substrats conçus pour présenter des rigidités normales ou tumorales à différentes concentrations sériques, et les processus de régulation critiques ont été élucidés.Dans les fibroblastes témoins provenant de tissus non malins, le raidissement de la matrice seul a augmenté l'accumulation de fibroblastes, et cet effet mécanique était dominant ou comparable à celui des facteurs de croissance solubles jusqu'à 0,5 % de sérum.Les signaux de stimulation de la rigidité de la matrice étaient entraînés par la mécano-détection de l'intégrine β1 via FAK (pY397) et étaient associés à une augmentation post-transcriptionnelle de l'expression de l'intégrine β1.Ce dernier circuit mécano-régulateur a également été observé dans les TAF, mais de manière spécifique au sous-type, car les SCC-TAF présentaient une expression plus élevée de FAK (pY397), β1 et ERK1 / 2 (pT202 / Y204) que les ADC-TAF.De plus, le raidissement de la matrice a induit une plus grande accumulation de TAF dans les SCC-TAF (> 50 %) par rapport aux ADC-TAF (10 % à 20 %).En revanche, les SCC-TAF étaient largement désensibilisés au sérum, tandis que les ADC-TAF ne répondaient qu'à une concentration sérique élevée.Ces résultats fournissent la première preuve d'une régulation spécifique au sous-type de l'accumulation de NSCLC-TAF.De plus, ces données confirment que les thérapies visant à restaurer l'élasticité pulmonaire normale et/ou la régulation du mécanisme dépendant de l'intégrine β1 peuvent être efficaces contre les SCC-TAF, alors que l'inhibition de la signalisation du facteur de croissance stromale peut être efficace contre les ADC-TAF. Cette étude révèle des mécanismes distincts sous-jacents l'accumulation anormale de fibroblastes soutenant la tumeur dans deux sous-types majeurs de cancer du poumon, ce qui contribuera au développement de thérapies personnalisées contre ces cellules.
