Fluorescéine 5-isothiocyanate (isomère I) CAS : 3326-32-7
| Numéro de catalogue | XD90514 |
| Nom du produit | 5-isothiocyanate de fluorescéine (isomère I) |
| CAS | 3326-32-7 |
| Formule moléculaire | C21H11NO5S |
| Masse moléculaire | 389,38 |
| Détails de stockage | 2 à 8 °C |
| Code tarifaire harmonisé | 32129000 |
Spécification de produit
| Apparence | Poudre jaune clair |
| Essai | 99% |
Il a été démontré que l'AVC ischémique provoque un hypermétabolisme du glucose dans la pénombre ischémique.Les données expérimentales et cliniques indiquent que l'hyperglycémie systémique liée à l'infarctus est une cible thérapeutique potentielle dans l'AVC aigu.Cependant, les études cliniques visant le contrôle de la glycémie dans les AVC aigus n'ont ni amélioré les résultats fonctionnels ni réduit la mortalité.Ainsi, d'autres études sur le métabolisme du glucose dans le cerveau ischémique sont justifiées. Nous avons utilisé un modèle d'AVC chez le rat qui préserve le flux collatéral.Les animaux ont été analysés par [2-(18)F]-2-fluoro-2-désoxy-d-glucose tomographie par émission de positrons ou imagerie par résonance magnétique pendant 90 minutes d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne et pendant 60 minutes après la reperfusion.Les résultats ont été corrélés à l'imagerie par résonance magnétique du flux sanguin cérébral, à la diffusion de l'eau, à la formation de lactate et aux données histologiques sur la mort cellulaire et la rupture de la barrière hémato-encéphalique. Nous avons détecté une augmentation du [2-(18)F]-2-fluoro-2 -absorption de désoxy-d-glucose dans les régions ischémiques succombant à l'infarctus et dans la région péri-infarctus.L'imagerie par résonance magnétique a révélé une altération du flux sanguin à des niveaux ischémiques dans l'infarctus et une réduction du flux sanguin cérébral dans la région péri-infarctus.La spectroscopie par résonance magnétique a révélé du lactate dans la région ischémique et l'absence de lactate dans la région péri-infarctus.Les analyses immunohistochimiques ont révélé l'apoptose et la rupture de la barrière hémato-encéphalique dans l'infarctus. L'absorption accrue de [2-(18)F]-2-fluoro-2-désoxy-d-glucose dans l'ischémie cérébrale reflète très probablement l'hypermétabolisme du glucose rencontrant une énergie accrue besoins du tissu cérébral ischémique et hypoperfusé, et il se produit dans des conditions anaérobies et aérobies mesurées par la production locale de lactate.L'hyperglycémie systémique liée à l'infarctus pourrait servir à faciliter l'apport de glucose au cerveau ischémique.Le contrôle glycémique par l'insulinothérapie pourrait influencer négativement ce mécanisme.
