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Il a été rapporté qu'un métabolite bactérien intestinal de la saponine de protopanaxadiol de ginseng, le 20-O-(β-D-glucopyranosyl)-20(S)-protopanaxadiol (composé K), induisait l'apoptose dans une variété de cellules cancéreuses.Cependant, les mécanismes précis induits par le composé K dans les cellules de carcinome hépatocellulaire humain (CHC) restent flous.Afin d'examiner les mécanismes apoptotiques possibles, nous avons étudié l'effet anticancéreux du composé K dans MHCC97-H.Le test MTT a montré que le composé K inhibait la prolifération des cellules MHCC97-H avec une toxicité relativement faible dans les cellules d'hépatome normales.La progression du cycle cellulaire et la coloration cellulaire ont montré une augmentation de la fraction sous-G1 apoptotique.Le traitement de MHCC97-H avec le composé K a également induit une réduction du potentiel de membrane mitochondriale (Δψm) et des dommages à l'ADN.Une étude plus approfondie a montré que le composé K régulait à la hausse le rapport Fas, FasL, Bax / Bcl-2 et régulait à la baisse la pro-caspase-9, la pro-caspase-3 de manière dose-dépendante, et inhibait également la phosphorylation d'Akt.Ces résultats suggèrent que le composé K inhibe de manière significative la prolifération cellulaire et induit l'apoptose dans les cellules MHCC97-H par le biais de voies dépendantes de la caspase médiées par Fas et les mitochondries dans les cellules HCC humaines.