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La niacine (acide nicotinique) en monothérapie peut réduire le risque de maladie vasculaire, mais son mécanisme d'action reste controversé et peut ne pas dépendre des effets systémiques de modification des lipides.Il a récemment été démontré que la niacine améliore la fonction endothéliale et la régénération vasculaire, indépendamment de la correction de la dyslipidémie, dans des modèles de lésions vasculaires et de maladies métaboliques chez les rongeurs.En tant que précurseur biosynthétique potentiel du NAD(+), la niacine pourrait susciter ces avantages vasculaires par le biais de réponses médiées par la sirtuine (SIRT) dépendantes du NAD(+).Alternativement, la niacine peut agir par l'intermédiaire de son récepteur, GPR109A, pour favoriser la fonction endothéliale, bien que les cellules endothéliales ne soient pas connues pour exprimer ce récepteur.Nous avons émis l'hypothèse que la niacine améliore directement la fonction des cellules endothéliales lors de l'exposition à des conditions lipotoxiques et avons cherché à déterminer le(s) mécanisme(s) potentiel(s) impliqué(s). concentration relativement faible de niacine (10 μM) ou de nicotinamide mononucléotide (NMN) (1 μM), un précurseur direct du NAD(+).Bien que la niacine et le NMN aient amélioré la formation du tube HMVEC pendant la surcharge en palmitate, seul le NMN a augmenté l'activité cellulaire du NAD(+) et de la SIRT1.Nous avons en outre observé que HMVEC exprime GRP109A.L'activation de ce récepteur avec l'acifran ou le MK-1903 a récapitulé les améliorations induites par la niacine dans la formation du tube HMVEC, tandis que le siARN GPR109A a diminué l'effet de la niacine. La niacine, à faible concentration, améliore la fonction angiogénique HMVEC dans des conditions lipotoxiques, probablement indépendantes du NAD ( +) biosynthèse et activation de SIRT1, mais plutôt via l'activation des récepteurs de la niacine.