Des rats ont reçu une dose unique d'antioxydant phénolique d'origine végétale quercétine (QC) sous forme libre, encapsulée dans des liposomes et encapsulée dans des liposomes galactosylés 2 h avant la dose hépatotoxique de tétrachlorure de carbone (CCl4, 40 % v/v dans l'huile d'olive, 1 ml/kg b .wt).Parmi ces trois formes différentes de CQ testées, seul le CQ liposomal galactosylé a fourni une protection significative contre les dommages oxydatifs hépatiques induits par le CCl4.Après 24 h d'injection (SC), les cellules hépatiques de rats se sont révélées sensibles aux dommages oxydatifs induits par le CCl4 et ont été surveillées par la quantité accrue de diène conjugué dans la membrane hépatique.L'augmentation de deux fois du diène conjugué par l'induction de CCl4 a été réduite jusqu'à un niveau normal par un prétraitement QC liposomal galactosylé.Le tétrachlorure de carbone a induit des lésions membranaires dans les cellules hépatiques et cela a été jugé par l'examen pathologique du sérum sanguin et l'examen histopathologique des tissus hépatiques.L'endommagement de la membrane par l'induction de CCl4 a été évalué davantage par la diminution du niveau d'activité de l'enzyme Na + / K + ATPase liée à la membrane plasmique (PM) et il n'a été augmenté que par le prétraitement du QC liposomal galactosylé.Le tétrachlorure de carbone a induit une diminution substantielle des niveaux d'antioxydants endogènes enzymatiques et moléculaires dans les cellules hépatiques. La dépression du système antioxydant dans les cellules hépatiques a été complètement prévenue par une dose unique de QC liposomal galactosylé avant le traitement au CCl4.L'absorption hépatique du QC a été estimée après 2 h d'injection de flavonoïdes (8,9 micromoles/kg de poids corporel) (formes libres ou liposomales) et 85 % du QC injecté a été retrouvé dans le foie dans le cas du QC liposomal galactosylé.Alors que seulement 25% de la dose injectée a été détectée dans le foie lorsqu'une quantité identique de QC libre a été injectée.Le tétrachlorure de carbone a également induit une altération de la fluidité membranaire et cela a été évalué par une diminution de la micro-viscosité membranaire.Le prétraitement QC libre n'a entraîné aucune protection contre l'augmentation induite par CCl4 de la fluidité de la membrane hépatique, tandis que le QC liposomal galactosylé a exercé une protection significative contre l'augmentation.Les résultats de cette étude ont révélé que le QC dans le liposome galactosylé pouvait exercer une protection significative contre les lésions hépatocellulaires induites par le CCl4.
