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Bien que le fluor soit connu pour stimuler la formation osseuse, les mécanismes sous-jacents ne sont pas entièrement compris.Des études récentes ont impliqué la voie Wnt/β-caténine comme une cascade de signalisation majeure dans la biologie osseuse.Nos études antérieures ont mis en évidence un rôle probable de la voie canonique Wnt dans la formation osseuse de rats chroniquement exposés au fluorure, mais le mécanisme reste incertain.La présente étude a déterminé l'implication de la signalisation Wnt/β-caténine dans la différenciation ostéoblastique induite par le fluorure.En utilisant des ostéoblastes primaires de rat, nous avons démontré que le fluorure favorisait de manière significative la prolifération des ostéoblastes et l'expression du phosphate alcalin (ALP) ainsi que les niveaux d'expression de l'ARNm des marqueurs de différenciation osseuse, y compris le collagène de type I (COL1A1), l'ALP et l'ostéonectine.Nous avons en outre trouvé des phosphorylations induites par le fluorure au niveau de la sérine 473 d'Akt et de la sérine 9 de la glycogène synthase kinase-3β (GSK3β), ce qui a entraîné l'inhibition de la GSK-3β et par la suite l'accumulation nucléaire de la β-caténine, comme le montrent le Western blot et l'analyse par immunofluorescence. .De plus, le fluorure a également induit l'expression du facteur de transcription 2 (Runx2) lié au gène Wnt.Fait important, l'effet positif du fluorure sur l'activité ALP et les expressions d'ARNm de COL1A1, ALP, ostéonection et Runx2 a été aboli par DKK-1, un bloqueur du récepteur Wnt/β-caténine.Pris ensemble, ces résultats suggèrent que le fluorure favorise la différenciation ostéoblastique par l'activation dépendante de l'Akt et de la GSK-3β de la voie de signalisation Wnt/β-caténine dans les ostéoblastes primaires de rat.Nos résultats fournissent de nouvelles informations sur les mécanismes d'action du fluorure dans l'ostéoblastogenèse.