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L'altération du métabolisme des triglycérides (TG) dans les cellules musculaires lisses vasculaires (SMC) est susceptible d'être corrélée à certains phénotypes, bien que cela n'ait pas été élucidé.La lipase triglycéride adipeuse (ATGL) exerce une activité catalytique majeure de TG dans les cellules adipotiques et non adipotiques.Dans la présente étude, nous avons isolé des SMC de souris déficientes en ATGL (ATGL(-/-)mSMC).L'ATGL(-/-)mSMC a montré une accumulation spontanée de TG avec une réponse mitogène plus faible et une expression d'actine musculaire lisse (SMA) par rapport à l'ATGL (+/+)mSMC.Le pourcentage de cellules positives à la _-galactosidase associées à la sénescence a également augmenté dans ATGL(-/-)mSMC.La PCR en temps réel suivie d'un criblage avec une analyse de matrice d'ADN ciblée a révélé une expression régulée à la hausse de la glucokinase (1,7 fois), de la lipoprotéine lipase (3,8 fois) et de l'interleukine-6 ​​(3,7 fois) et une expression régulée à la baisse de la croissance endothéliale vasculaire facteur-A (0,2 fois), collagène de type I (0,5 fois) et facteur de croissance transformant-_ (0,4 fois) dans ATGL(-/-)mSMC par rapport à ATGL(+/+)mSMC.Ensuite, un transfert de gène ectopique d'ATGL humain a été tenté à l'aide d'un vecteur d'adénovirus étiqueté myc-DDK (AdvATGL) régulable par la doxycycline (Dox).L'infection par AdvATGL a entraîné une réduction de l'accumulation de TG avec une réponse mitogène élevée et une expression de SMA, et une diminution du nombre de cellules sénescentes dans ATGL(-/-)mSMC.De plus, le modèle d'expression génique dévié dans ATGL(-/-)mSMC a été potentiellement corrigé.Nos données suggèrent que les ATGL(-/-)mSMC ont un phénotype distinct qui peut être lié à la pathogenèse vasculaire.La plasticité des phénotypes des SMC corrélée au métabolisme des lipides pourrait être une cible thérapeutique.