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L'adénosine est un régulateur endogène du tonus vasculaire.Cette activité de l'adénosine se termine par son absorption et son métabolisme par les cellules endothéliales microvasculaires (MVEC).Le transporteur prédominant impliqué est ENT1 (equilibrative nucleoside transporter subtype 1).Les MVEC expriment également le transporteur de nucléobases (ENBT1) qui est impliqué dans le flux cellulaire des métabolites de l'adénosine tels que l'hypoxanthine.Des changements dans l'un ou l'autre de ces systèmes de transport auraient un impact sur la bioactivité de l'adénosine et son métabolisme, y compris la formation de radicaux libres d'oxygène.Les MVEC isolées du muscle squelettique des souris ENT1(+/+) et ENT1(-/-) ont été soumises à un stress oxydatif induit par une simulation d'ischémie/reperfusion ou de ménadione.Les activités fonctionnelles de ENT1 et ENBT1 ont été évaluées sur la base de la cinétique d'influx zéro trans de substrats radiomarqués.Il y avait une réduction du taux d'absorption d'hypoxanthine médiée par ENBT1 par ENT1 (+/+) MVEC traité avec de la ménadione ou après une exposition à des conditions qui simulent l'ischémie/reperfusion.Dans les deux cas, le mimétique de la superoxyde dismutase MnTMPyP a atténué la perte d'activité ENBT1, impliquant des radicaux superoxydes dans la réponse.En revanche, les MVEC isolées de souris ENT1(-/-) n'ont montré aucune réduction de l'activité ENBT1 lors d'un traitement à la ménadione ou d'une ischémie/reperfusion simulée, mais elles avaient un niveau significativement plus élevé d'activité catalase par rapport à ENT1(+/+) MVEC.Ces données suggèrent que l'activité ENBT1 est diminuée dans les MVEC en réponse à l'augmentation du radical superoxyde associé à une lésion d'ischémie/reperfusion.Les MVEC isolées de souris ENT1(-/-) ne montrent pas cette réduction d'ENBT1, peut-être en raison d'une activité catalase accrue.