Chlorhydrate de guanidine Cas : 50-01-1 99 % de poudre blanche
| Numéro de catalogue | XD90198 |
| Nom du produit | Chlorhydrate de guanidine |
| CAS | 50-01-1 |
| Formule moléculaire | CH6N3Cl |
| Masse moléculaire | 95.5388 |
| Détails de stockage | Ambiant |
| Code tarifaire harmonisé | 29252900 |
Spécification de produit
| Point de fusion | 185,3 - 187,5 degrés Celsius |
| Eau | <0,3 % |
| Solubilité | Solution transparente incolore à 6M dans l'eau |
| Essai | >99% |
| Absorption UV | 0,10 à 260 nm |
| Apparence | poudre blanche |
| Spectre IR | Conforme |
L'un des facteurs empêchant l'application clinique de la médecine régénérative aux maladies dégénératives du cartilage est une source appropriée de cellules.Les chondrocytes, le seul type de cellule de cartilage, cultivés in vitro dans des conditions de culture pour augmenter le nombre de cellules perdent leur phénotype ainsi que la capacité de générer du tissu cartilagineux hyalin.Dans cette étude, nous déterminons qu'un système de culture tridimensionnelle (3D) sans sérum ni facteur de croissance restaure la capacité des chondrocytes passés à former du tissu cartilagineux in vitro, un processus qui implique sox9. Les chondrocytes articulaires bovins ont été passés deux fois pour permettent l'expansion du nombre de cellules (P2) et cultivées à haute densité sur des membranes recouvertes de collagène de type II 3D dans des milieux à haute teneur en glucose complétés par de l'insuline et de la dexaméthasone (SF3D).Les cellules ont été caractérisées après expansion monocouche et après culture 3D par cytométrie en flux, expression génique et histologie.Les premiers changements dans les voies de transduction de signalisation au cours de la redifférenciation ont été caractérisés. Les cellules P2 ont montré un profil antigénique de type progéniteur de 99 % CD44(+) et 40 % CD105(+) et un profil d'expression génique évocateur de cellules interzones.P2 dans SF3D a exprimé des gènes chondrogéniques et une matrice extracellulaire accumulée.La régulation négative du récepteur de l'insuline (IR) avec HNMPA-(AM3) ou la voie PI-3/AKT kinase (activée par un traitement à l'insuline) avec la Wortmannine a inhibé la synthèse de collagène.HNMPA-(AM3) a réduit l'expression des gènes Col2, Col11 et IR ainsi que Sox6 et -9.Les analyses de co-immunoprécipitation et d'immunoprécipitation de la chromatine des cellules traitées au HNMPA-(AM3) ont montré la liaison des coactivateurs Sox6 et Med12 avec Sox9 mais réduit la liaison Sox9-Col2a1.Nous décrivons une nouvelle méthode de culture qui permet d'augmenter le nombre de chondrocytes et favorise formation de tissu cartilagineux de type hyalin en partie par la liaison Sox9-Col2a1 médiée par l'insuline.L'adéquation du tissu généré par cette approche pour une utilisation dans la réparation articulaire doit être examinée in vivo.
