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Cette étude s'est concentrée sur le gène de l'alanine racémase (alr-2), qui est impliqué dans la synthèse de la d-alanine qui forme l'épine dorsale de la paroi cellulaire.Un mutant knock-out alr-2 stable d'Aeromonas hydrophila HBNUAh01 a été construit.Lorsque le mutant a été supplémenté avec de la d-alanine, la croissance n'a pas été affectée ;la privation de d-alanine a provoqué l'arrêt de la croissance des cellules mutantes affamées, mais pas la lyse cellulaire.Aucune activité d'alanine racémase n'a été détectée dans la culture du mutant.De plus, un test de perméabilité membranaire a montré des dommages croissants à la paroi cellulaire pendant la privation de d-alanine.Aucun dommage de ce type n'a été observé chez le type sauvage pendant la culture.Des analyses en microscopie électronique à balayage et à transmission ont révélé des déficiences de l'enveloppe cellulaire et une perforation de la paroi cellulaire.Une fuite de substances absorbant les UV des mutants a également été observée.Ainsi, la viabilité partielle des mutants et leur indépendance vis-à-vis de la d-alanine pour la croissance indiquent que l'inactivation de alr-2 n'impose pas d'exigence trophique auxo pour la d-alanine.© FEMS 2015. Tous droits réservés.