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Des produits

Cytochrome C CAS: 9007-43-6 Poudre rougeâtre ou brun foncé

Brève description:

Numéro de catalogue: XD90330
Cas : 9007-43-6
Formule moléculaire: C42H54FeN8O6S2
Masse moléculaire: 886.91
Disponibilité: En stock
Prix:  
Préemballage : 500mg USD20
Emballage en vrac : Citation requise

 

 

 

 

 


Détail du produit

Étiquettes de produit

Numéro de catalogue XD90330
Nom du produit Cytochrome C
CAS 9007-43-6
Formule moléculaire C42H54FeN8O6S2
Masse moléculaire 886.91
Détails de stockage -15 à -20 °C
Code tarifaire harmonisé 35040090

 

Spécification de produit

Apparence Poudre rougeâtre ou brun foncé
Essai 99%
pH 5 - 7
Fer 0,40 - 0,48%
Pureté Au moins 90 %
Résidu à l'allumage 1,5 % maximum
Humidité 6 % maximum
Stérilité Conforme au test de stérilité
Pyrogènes Gratuit
Test colorimétrique Positif
E. coli Absent
Espèces de salmonelles Absent
Solubilité 10% dans l'eau Clair avec une couleur rouge
Valeur d'extinction Er/Eo:Min1.1
Numération microbienne totale ufc / g 100 maximum
Moisissures/levures Absent
Origine Coeur de cheval

 

Une littérature émergente suggère que le bisphénol A (BPA), un perturbateur endocrinien répandu, lorsque l'exposition se produit au début de la vie, peut augmenter le risque de syndrome métabolique.Dans cette étude, nous avons étudié l'hypothèse selon laquelle l'exposition périnatale au BPA prédisposait la progéniture à la stéatose hépatique : la manifestation hépatique du syndrome métabolique et son mécanisme possible.Des rats Wistar gravides ont reçu du BPA (40 μg/kg/jour) ou un véhicule pendant la gestation et la lactation.L'histologie du foie, l'analyse biochimique, le transcriptome et la fonction mitochondriale ont été examinés chez la progéniture mâle à 3, 15 et 26 semaines postnatales.À l'âge de 3 semaines, aucune morphologie et fonction anormales du foie n'ont été observées chez la progéniture exposée au BPA, mais une diminution de l'activité du complexe respiratoire mitochondrial (MRC) (I et III) et des changements significatifs dans l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme mitochondrial des acides gras ont été observés. observée par rapport aux témoins.À 15 semaines, une stéatose microvésiculaire dans le foie, des gènes régulés à la hausse impliqués dans les voies de la lipogenèse, une augmentation de la génération de ROS et de la libération de Cytc ont été observés chez la progéniture exposée au BPA.Ensuite, une importante accumulation de graisse dans le foie et une élévation de l'ALT sérique ont été observées chez la progéniture exposée au BPA à 26 semaines.Dans l'observation longitudinale, la fonction mitochondriale hépatique, y compris l'activité MRC, la production d'ATP, la génération de ROS et le potentiel de la membrane mitochondriale, s'est progressivement aggravée chez la progéniture exposée au BPA.L'exposition périnatale au BPA contribue au développement de la stéatose hépatique chez la progéniture des rats, qui peut être médiée par une altération de la fonction mitochondriale hépatique et une régulation positive du métabolisme des lipides hépatiques.


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