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Les brucelles sont les agents étiologiques de la brucellose, une zoonose mondialement répandue.Ces bactéries sont des parasites intracellulaires facultatifs et sont donc capables d'ajuster leur métabolisme aux environnements extra- et intracellulaires rencontrés au cours d'un cycle infectieux.Cependant, cet aspect de la biologie de Brucella est mal compris et les nutriments disponibles dans la niche intracellulaire sont inconnus.Ici, nous avons étudié les voies centrales du métabolisme du C utilisées par Brucella abortus en supprimant la fructose-1,6-bisphosphatase putative (fbp et glpX), la phosphoénolpyruvate carboxykinase (pckA), la pyruvate phosphate dikinase (ppdK) et l'enzyme malique (mae) gènes.En milieu gluconéogène mais pas en milieu riche, la croissance des mutants ΔppdK et Δmae a été gravement altérée et la croissance du double mutant Δfbp-ΔglpX a été réduite.Dans les macrophages, seuls les mutants ΔppdK et Δmae ont montré une multiplication réduite, et des études avec le mutant ΔppdK ont confirmé qu'il atteignait la niche réplicative.De même, seuls les mutants ΔppdK et Δmae ont été atténués chez la souris, le premier étant éliminé à la semaine 10 et le second persistant plus de 12 semaines.Nous avons également étudié le cycle du glyoxylate.Bien que l'activité du promoteur aceA (isocitrate lyase) ait été augmentée en milieu riche, la perturbation aceA n'a eu aucun effet in vitro ou sur la multiplication dans les macrophages ou la rate de souris.Les résultats suggèrent que B. abortus se développe de manière intracellulaire en utilisant un apport limité de sucres 6-C (et 5-C) qui est compensé par le glutamate et éventuellement d'autres acides aminés entrant dans le cycle de Krebs sans rôle critique du shunt du glyoxylate.