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Le nickel est un déterminant de la virulence du pathogène gastrique humain Helicobacter pylori.En effet, H. pylori possède deux enzymes-nickel essentielles à la colonisation in vivo, l'hydrogénase [NiFe] et l'uréase, un facteur de virulence abondant qui contient 24 ions nickel par complexe actif.Du fait de ces deux enzymes, la survie de H. pylori repose sur un apport important en nickel, impliquant un contrôle strict de sa distribution et de son stockage.Dans cette revue, nous présenterons les voies d'activation des enzymes du nickel ainsi que les mécanismes originaux trouvés chez H. pylori pour la captation, le trafic et la distribution du nickel entre les deux enzymes.Ceux-ci comprennent (i) un système d'absorption du nickel dans la membrane externe, le transporteur dépendant de FrpB4 TonB, (ii) des complexes protéiques chevauchants et des réseaux d'interaction impliqués dans le trafic et la distribution du nickel entre l'uréase et l'hydrogénase et (iii) des protéines de liaison au nickel spécifiques à Helicobacter qui interviennent dans le stockage du nickel et peuvent jouer le rôle de métallo-chaperons.Enfin, nous discuterons de l'implication des partenaires du trafic de nickel dans la virulence et les proposerons comme nouvelles cibles thérapeutiques pour les traitements contre l'infection à H. pylori.