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Les récepteurs P2X3 ATP-dépendants sont des transducteurs importants des stimuli nociceptifs et sont presque exclusivement exprimés par les neurones ganglionnaires sensoriels.Dans le ganglion trijumeau (TG) de la souris, la fonction du récepteur P2X3 est renforcée de manière inattendue par le blocage pharmacologique du récepteur A du peptide natriurétique (NPR-A), soulignant un rôle inhibiteur potentiel des peptides natriurétiques endogènes dans la nociception médiée par les récepteurs P2X3.L'absence de changement dans l'expression de la protéine P2X3 indique une modulation complexe dont les mécanismes de régulation à la baisse de la fonction du récepteur P2X3 restent incertains. bloqueur anantin.Ainsi, nous avons étudié les changements dans la distribution des récepteurs P2X3 dans le compartiment membranaire du radeau lipidique, leur état de phosphorylation, ainsi que leur fonction avec le patch clamping.L'apparition retardée de la désensibilisation de P2X3 était un mécanisme de l'amélioration induite par l'anantine de l'activité de P2X3.L'Anant en application a provoqué une redistribution préférentielle des récepteurs P2X3 dans le compartiment du radeau lipidique et une diminution de la phosphorylation de la sérine P2X3, deux phénomènes qui n'étaient pas interdépendants.Un inhibiteur de la protéine kinase dépendante du cGMP et de l'inactivation du BNP médiée par l'ARNsi imitait l'effet de l'anantine.L'inhibition tonique de l'activité des récepteurs P2X3 par les voies BNP/NPR-A/PKG se produit via deux mécanismes distincts : la phosphorylation de la sérine P2X3 et la redistribution des récepteurs vers des compartiments membranaires non radeau.Ce nouveau mécanisme de contrôle des récepteurs pourrait être une cible pour de futures études visant à diminuer l'activité dérégulée des récepteurs P2X3 dans la douleur chronique.