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L'inflammation et le remodelage chroniques des voies respiratoires, y compris la fibrose, ont été proposés comme des contributeurs importants à la physiopathologie de l'asthme.Des études antérieures sur la fibrose des voies respiratoires ont été réalisées principalement chez des asthmatiques légers et modérés au niveau sous-épithélial de la "membrane basale" (SBM).L'étude actuelle a été conçue pour évaluer l'épaisseur des grandes voies respiratoires SBM et le dépôt de collagène sous-muqueux, mesurés par trois méthodes différentes de coloration du collagène, dans les biopsies endobronchiques de 17 asthmatiques sévères, neuf modérés et sept asthmatiques légers, ainsi que huit sujets témoins normaux.Les éosinophiles tissulaires et l'immunoréactivité du facteur de croissance transformant bêta (TGF-bêta) ont également été examinés.Il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans l'épaisseur de SBM, le dépôt de collagène sous-muqueux, le nombre d'éosinophiles ou les cellules TGF-bêta positives entre les trois groupes d'asthmatiques et les sujets témoins normaux.Ce n'est qu'en examinant tous les asthmatiques (n = 33) ensemble qu'un SBM légèrement épaissi (p = 0,04), évalué par immunocoloration au collagène de type III, a été observé par rapport aux sujets témoins normaux.Malgré cette différence, aucune différence significative n'a été trouvée dans la quantité de dépôt de collagène sous-muqueux et le nombre d'éosinophiles ou de cellules exprimant le TGF-bêta lors de la comparaison du nombre total d'asthmatiques et de sujets témoins normaux.De plus, aucune corrélation significative n'a été trouvée entre le dépôt de collagène et le nombre d'éosinophiles, le niveau d'expression du TGF-bêta, le VEMS ou la durée de l'asthme.Ces résultats suggèrent que bien que l'augmentation du dépôt de collagène dans le SBM au niveau des grandes voies respiratoires soit une caractéristique de l'asthme, cela peut ne pas expliquer les différences de sévérité de l'asthme.