D-Valine Cas : 640-68-6 C5H11NO2
| Numéro de catalogue | XD90291 |
| Nom du produit | D-Valine |
| CAS | 640-68-6 |
| Formule moléculaire | C5H11NO2 |
| Masse moléculaire | 117.14634 |
| Détails de stockage | Température ambiante |
| Code tarifaire harmonisé | 29224995 |
Spécification de produit
| Essai | 99% |
| Apparence | poudre blanche |
| Densité | 1.2000 (estimation) |
| Point de fusion | >295 °C (subl.) (lit.) |
| Point d'ébullition | 213,6 °C à 760 mmHg |
| Point d'éclair | 83℃ |
| Indice de réfraction | -27 ° (C=8, 6mol/L HCl) |
| Solubilité | 56g/L (20°C) |
| Solubilité dans l'eau | 56 g/L (20 ºC) |
| Message d'intérêt public | 63,32000 |
| LogP | 0,75460 |
| Rotation spécifique | -27,5 º (c=5, HCl 5N) |
| Activité optique | [α]23/D −32,0 à −24,0°, c = 8 dans 6 M HCl |
Les femmes atteintes du syndrome des antiphospholipides (APS) courent un risque accru de perte de grossesse récurrente (RPL) et de prééclampsie.Les anticorps antiphospholipides (aPL) modifient directement la fonction des trophoblastes.Le traitement par héparine de bas poids moléculaire (HBPM) réduit le risque de RPL mais pas de prééclampsie.De plus, l'HBPM stimule la libération de trophoblaste sFlt-1, un facteur anti-angiogénique associé à la prééclampsie.Étant donné que la carence en vitamine D est associée à l'APS et à la prééclampsie, cette étude visait à déterminer l'effet de la vitamine D sur la fonction des trophoblastes dans le cadre de l'aPL et de l'HBPM. Une lignée cellulaire de trophoblastes humains du premier trimestre (HTR8) et des cultures primaires de trophoblastes ont été traitées avec ou sans aPL en présence et absence de vitamine D, HBPM ou les deux.La sécrétion trophoblastique de cytokines inflammatoires et de facteurs angiogéniques a été mesurée par ELISA. La vitamine D seule ou en association avec l'HBPM a atténué la réponse inflammatoire trophoblastique induite par l'aPL dans les cellules HTR8 et les cultures primaires.Alors que la vitamine D n'a eu aucun impact sur la modulation médiée par l'aPL des facteurs angiogéniques dans le trophoblaste primaire, elle a significativement inhibé la libération de sFlt-1 induite par l'HBPM. -induite par l'inflammation du trophoblaste et l'inversion de la sécrétion de sFlt-1 induite par l'HBPM.
