D-Mannitol Cas : 69-65-8 96-101,5 % Poudre cristalline blanche
| Numéro de catalogue | XD90226 |
| Nom du produit | D-Mannitol |
| CAS | 69-65-8 |
| Formule moléculaire | C6H14O6 |
| Masse moléculaire | 182.1718 |
| Détails de stockage | Ambiant |
| Code tarifaire harmonisé | 29054300 |
Spécification de produit
| Point de fusion | 164 - 169 degrés Celsius |
| Grade | BP |
| Rotation spécifique | +23 - +25 |
| AS | <1 ppm |
| Perte au séchage | <0,3 % |
| Sulfate | <0,01 % |
| Essai | 96 - 101,5 % |
| Nickel | ≤ 1 ppm |
| Acide | <0,2 ml |
| Réduire le sucre | ≤ 0,1 % |
| Conductivité | ⩽ 20us/cm |
| Cl | <0,007 % |
| Apparence | Poudre cristalline blanche |
Pour étudier le rôle du stress oxydatif et/ou de l'altération mitochondriale dans la survenue d'une insuffisance rénale aiguë (IRA) au cours d'une septicémie, nous avons développé un modèle in vitro induit par la septicémie à l'aide de cellules épithéliales tubulaires proximales exposées à une endotoxine bactérienne (lipopolysaccharide, LPS).Cette enquête a fourni des éléments clés sur la relation entre le stress oxydatif et les défauts d'activité de la chaîne respiratoire mitochondriale.Le traitement au LPS a entraîné une augmentation de l'expression de l'oxyde nitrique synthase inductible (iNOS) et de la NADPH oxydase 4 (NOX-4), suggérant la surexpression cytosolique de l'oxyde nitrique et de l'anion superoxyde, les espèces réactives primaires de l'azote (RNS) et les espèces réactives de l'oxygène (ROS).Cet état oxydant semble interrompre la phosphorylation oxydative mitochondriale en réduisant l'activité de la cytochrome c oxydase.En conséquence, des perturbations du transport des électrons et du pompage des protons à travers la membrane interne mitochondriale se sont produites, entraînant une diminution du potentiel de la membrane mitochondriale, une libération de facteurs induisant l'apoptose et une déplétion de l'adénosine triphosphate.Fait intéressant, après avoir été ciblées par les RNS et les ROS, les mitochondries sont devenues à leur tour productrices de ROS, contribuant ainsi à augmenter le dysfonctionnement mitochondrial.Le rôle des oxydants dans le dysfonctionnement mitochondrial a été confirmé par l'utilisation d'inhibiteurs ou d'antioxydants iNOS qui préservent l'activité de la cytochrome c oxydase et empêchent la dissipation potentielle de la membrane mitochondriale.Ces résultats suggèrent que l'IRA induite par le sepsis ne doit pas seulement être considérée comme une défaillance du statut énergétique, mais également comme une réponse intégrée, comprenant des événements transcriptionnels, la signalisation ROS, l'activité mitochondriale et l'orientation métabolique telle que l'apoptose.
