D-Leucine Cas : 328-38-1 99 % de poudre blanche
| Numéro de catalogue | XD90305 |
| Nom du produit | D-Leucine |
| CAS | 328-38-1 |
| Formule moléculaire | C6H13NO2 |
| Masse moléculaire | 131.17292 |
| Détails de stockage | Ambiant |
| Code tarifaire harmonisé | 29224985 |
Spécification de produit
| Rotation spécifique | -14 à -16 |
| AS | <1 ppm |
| Pb | <10 ppm |
| Perte au séchage | <0,20 % |
| Essai | 99% |
| Résidu à l'allumage | <0,10 % |
| Cl | <0,020 % |
| Apparence | poudre blanche |
Les facteurs environnementaux, tels que la composition en macronutriments de l'alimentation, peuvent avoir un impact profond sur le risque de diabète et de syndrome métabolique.Dans la présente étude, nous démontrons comment un seul facteur alimentaire simple - la leucine - peut modifier la résistance à l'insuline en agissant sur plusieurs tissus et à plusieurs niveaux du métabolisme.Les souris ont été placées sur un régime normal ou riche en graisses (HFD).La leucine alimentaire a été doublée par addition à l'eau de boisson.L'ARNm, les protéines et les profils métabolomiques complets ont été évalués dans les principaux tissus et sérums sensibles à l'insuline, et corrélés avec les modifications de l'homéostasie du glucose et de la signalisation de l'insuline.Après 8 semaines sous HFD, les souris ont développé une obésité, une stéatose hépatique, des modifications inflammatoires du tissu adipeux et une résistance à l'insuline au niveau de la phosphorylation de l'IRS-1, ainsi que des altérations du profil métabolomique des métabolites d'acides aminés, des intermédiaires du cycle TCA, des métabolites du glucose et du cholestérol. , et des acides gras dans le foie, les muscles, les graisses et le sérum.Le doublement de la leucine alimentaire a inversé de nombreuses anomalies des métabolites et a entraîné une amélioration marquée de la tolérance au glucose et de la signalisation de l'insuline sans modifier l'apport alimentaire ni la prise de poids.L'augmentation de la leucine alimentaire était également associée à une diminution de la stéatose hépatique et à une diminution de l'inflammation du tissu adipeux.Ces changements se sont produits malgré une augmentation de la phosphorylation stimulée par l'insuline de la kinase p70S6 indiquant une activation accrue de mTOR, un phénomène normalement associé à la résistance à l'insuline.Ces données indiquent que des changements modestes dans un seul facteur environnemental/nutritif peuvent modifier plusieurs voies métaboliques et de signalisation et modifier le syndrome métabolique induit par HFD en agissant au niveau systémique sur plusieurs tissus.Ces données suggèrent également que l'augmentation de la leucine alimentaire peut constituer un complément dans la gestion de la résistance à l'insuline liée à l'obésité.
