Des produits

L'obésité, le diabète de type 2 et l'hyperlipidémie coexistent fréquemment et sont associés à une morbidité et une mortalité significativement accrues.La consommation de glucides raffinés et en particulier de fructose a considérablement augmenté ces dernières années et a parallèlement augmenté l'incidence de l'obésité et du diabète.Des études humaines et animales ont démontré qu'un apport alimentaire élevé en fructose est corrélé positivement à une augmentation de la dyslipidémie, de la résistance à l'insuline et de l'hypertension.Le métabolisme du fructose se produit principalement dans le foie et un flux élevé de fructose entraîne une accumulation accrue de triglycérides hépatiques (stéatose hépatique).Cela entraîne une altération du métabolisme du glucose et des lipides et une expression accrue des cytokines pro-inflammatoires.Ici, nous démontrons que le fructose modifie l'expression stimulée par le glucose de l'acétyl CoA carboxylase activée (ACC), de la lipase sensible à l'hormone pSer (pSerHSL) et de la lipase triglycéride adipeuse (ATGL) dans l'HepG2 hépatique ou les cultures de cellules hépatiques primaires in vitro.Cela a été associé à une synthèse accrue de novo des triglycérides in vitro et à une stéatose hépatique in vivo chez les souris nourries au fructose par rapport au glucose et au régime standard.Ces études fournissent un nouvel aperçu des mécanismes impliqués dans l'hypertriglycéridémie hépatique médiée par le fructose et identifient l'absorption de fructose comme une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour les maladies associées aux lipides.