Hexachloroiridate d'ammonium(IV) CAS:16940-92-4
| Numéro de catalogue | XD90606 |
| Nom du produit | Hexachloroiridate d'ammonium(IV) |
| CAS | 16940-92-4 |
| Formule moléculaire | H8Cl6IrN2 |
| Masse moléculaire | 441.012 |
| Détails de stockage | Ambiant |
Spécification de produit
| Apparence | Cristaux vert olive |
| Essai | 99% |
Les dommages oxydatifs aux bases de l'ADN entraînent généralement la formation de purines oxydées, en particulier la 7,8-dihydro-8-oxoguanine (8-oxoG) et la 7,8-dihydro-8-oxoadénine (8-oxoA), la première étant un bien- lésion mutagène connue.Étant donné que le 8-oxoG est facilement sujet à une oxydation supplémentaire par rapport aux bases normales, l'insertion d'une base lors de la synthèse d'ADN en face d'une forme oxydée de 8-oxoG a été étudiée in vitro.Une matrice synthétique contenant une seule lésion 8-oxoG a d'abord été traitée avec différents oxydants à un électron ou dans des conditions d'oxygène singulet, puis soumise à une extension d'amorce catalysée par le fragment de Klenow exo- (Kf exo-), l'ADN polymérase alpha du thymus de veau (pol alpha ) ou l'ADN polymérase bêta humaine (pol bêta).Conformément aux rapports précédents, dAMP et dCMP sont insérés sélectivement en face de 8-oxoG avec les trois ADN polymérases.Fait intéressant, l'oxydation du 8-oxoG s'est avérée induire l'insertion de dAMP et de dGMP en face de la lésion par Kf exo- avec une inhibition transitoire de l'extension d'amorce se produisant au site de la base modifiée.De plus, la lésion constitue un blocage lors de la synthèse d'ADN par la pol alpha et la pol bêta.Des expériences avec un oligonucléotide matrice modifié par 8-oxoA montrent que 8-oxoA et une forme oxydée de 8-oxoA dirigent l'insertion de dTMP par Kf exo-.L'analyse par spectrométrie de masse des oligonucléotides contenant du 8-oxoG avant et après l'oxydation avec IrCl62 est cohérente avec l'oxydation principalement du site 8-oxoG, entraînant la formation d'un fragment guanidinohydantoïne comme produit principal.Aucune preuve de formation de sites abasiques n'a été obtenue.Ces résultats démontrent qu'une forme oxydée de 8-oxoG, peut-être la guanidinohydantoïne, peut diriger une mauvaise lecture et une mauvaise insertion des dNTP pendant la synthèse de l'ADN.Si un tel processus se produisait in vivo, il représenterait une lésion mutagène ponctuelle conduisant à des transversions G-->T et G-->C.Cependant, la forme oxydée correspondante de 8-oxoA montre principalement une insertion correcte de T lors de la synthèse d'ADN avec Kf exo-.
