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La formation d'Acyl-CoA initie le métabolisme cellulaire des acides gras.Les acyl-CoA sont générés par la ligature d'un acide gras à la coenzyme A médiée par une grande famille d'acyl-CoA synthétases (ACS).A l'inverse, les acyl-CoAs peuvent être hydrolysés par une famille d'acyl-CoA thioestérases (ACOT).Ici, nous avons déterminé la régulation transcriptionnelle de toutes les enzymes ACS et ACOT à travers les tissus et en réponse aux perturbations métaboliques.Nous trouvons des modèles de régulation coordonnée au sein et entre ces familles de gènes ainsi qu'une régulation distincte se produisant de manière dépendante des tissus et de la physiologie.En raison des changements observés dans l'ARNm de l'ACOT à longue chaîne et l'abondance des protéines dans le foie et le tissu adipeux, nous avons déterminé la conséquence de l'augmentation de l'activité de la thioestérase à longue chaîne cytosolique sur le métabolisme des acides gras dans ces tissus en générant des souris transgéniques surexprimant un mutant hyperactif de Acot7 dans le foie ou tissu adipeux.Le doublement de l'activité de l'acyl-CoA thioestérase cytosolique n'a pas réussi à protéger les souris de l'obésité induite par l'alimentation, de la stéatose hépatique ou de la résistance à l'insuline, cependant, la surexpression d'Acot7 dans les adipocytes a rendu les souris intolérantes au froid.Ensemble, ces données suggèrent des modes de régulation distincts des enzymes ACS et ACOT et que ces enzymes agissent de manière coordonnée pour contrôler le métabolisme des acides gras d'une manière dépendante des tissus.